Внутричерепное давление и последствия его повышения

Биомеханика - фундаментальная научная специальность, учрежденная АН СССР в 1985 г. Первую в СССР докторскую диссертацию в 1989 г. в Риге защитил Анатолий Ефимов одновременно по двум специальностям - «биомеханика» - 01.02.08 и «травматология и ортопедия» - 14.00.22. Им основан новый раздел в медицинской биомеханике - «реабилитационная биомеханика», а также принадлежит мировой приоритет в создании фундаментального направления в биомеханике - «биомеханика микродвижений». Достижения биомеханики головного мозга в оценке внутричерепного и внутримозгового давления излагаются автором ниже.

Все мои пациенты уникальны и неповторимы, каждый со своей историей. Сравнительно недавно мама и бабушка привели на прием 15-летнего мальчика. Поражали его физические данные: при росте 175 см вес - 170 кг, а окружность головы - 63 см. И вот его история, которую рассказали родные, так как сам он говорить не мог, страдал полным отсутствием речи. Родился в здоровой семье, развивался без двигательных отклонений, но в конце первого года жизни у ребенка появились судороги, его начали лечить от эпилепсии депакином с постепенным нарастанием дозы. Ребенок стал олигофреном (пришлось еще раз убедиться в пагубном влиянии депакина на развитие умственной деятельности и речевого развития детей). В возрасте 13-14 лет судорожные приступы прекратились, но нарушился обмен веществ, мальчик стал стремительно набирать массу тела, появился сопровождающий его неприятный запах, но ему продолжали поднимать дозу депакина так, что на прием ко мне он пришел на дозе 2000 мг в сутки. При клиническом, рентгеновском и компьютерном обследовании выяснилось, что причиной болезни была редкая родовая травма в виде вдавления двух первых шейных позвонков в затылочное отверстие черепа (базилярная импрессия). В результате произошла компрессия венозных и лимфатических сосудов и ликворных протоков на этом участке, следствием чего явилось накопление внутричерепной жидкости, затем повышение внутричерепного давления с преимущественным тотальным сдавлением коры головного мозга (наружная гидроцефалия). Лечение (индивидуальная программа реабилитации) мальчику мной было назначено, но результатов отследить не удалось. Обессиленная страданиями семья отказалась от него. К сожалению, в практике врачей бывают такие случаи осознания своего бессилия, особенно обидного, когда знаешь, что упущены время и возможности. Но в данном случае хотелось бы сфокусировать внимание на непосредственной причине многих болезненных проявлений - повышенном внутричерепном давлении.

*   *   *
Внутричерепное давление (ВЧД) - это та сила, с которой давит на поверхности головного мозга, с одной стороны, а с другой - на внутреннюю поверхность черепа цереброспинальная жидкость (ликвор). Жидкость вырабатывают желудочки мозга, она циркулирует во внутримозговом и внемозговом пространстве и по специальным путям, называемым ликворными, перетекает от головного мозга к спинному, проходит вдоль позвоночника до крестца. Ее называют «рекой жизни», так как она содержит 149 биологически активных веществ, управляющих ростом и развитием всего организма. В норме внутричерепное давление невелико - около 10 мм рт.ст., колеблясь в пределах 5-10 мм рт.ст., более или менее равномерно влияя на ткань мозга. Именно к таким условиям мозг адаптирован для осуществления им управления всей жизнедеятельностью организма. Подчеркну, что это в условиях нормы. Но могут произойти изменения в организме, следствием которых является повышение внутричерепного давления, приводящее к целому ряду болезненных проявлений. О значении повышенного внутричерепного давления (внутричерепной гипертензии) известно давно, но до недавнего времени не было возможности неинвазивного исследования и изучения закономерностей его повышения в сопоставлении с соответствующими клиническими данными. Это было сделано сотрудниками Межрегионального центра восстановительной медицины и реабилитации в процессе научно-практических исследований биомеханики головного мозга. Используемые технологии микробиомеханики и нанобиомеханики головного мозга разработаны сотрудниками Института биомеханики, валеологических и реабилитационных технологий (Москва) в развитие идей профессора В.Лощилова, одного из основателей данного института.

Кратко напомним физиологию кровообращения головного мозга. В норме среднее артериальное давление (САД - среднее значение между систолическим и диастолическим артериальным давлением) поступающей в череп артериальной крови равняется 80 мм рт.ст. Среднее венозное давление (СВД) на выходе из черепа равно 0 мм рт.ст., что означает, что сопротивления току крови нет. Среднее ликворное давление (СЛД) в черепе равно 10 мм рт.ст. Среднее ликворное давление является внешним по отношению к головному мозгу, оно оказывает постоянное внешнее сдавливающее действие на головной мозг, то есть создает постоянное внутричерепное давление. По третьему закону Ньютона, сила действия равна силе противодействия. Так как в черепе в норме имеется биомеханическое равновесие, то среднее мозговое тканевое давление (СМТД) в норме равно 10 мм рт.ст.

Нервные клетки головного мозга устроены так, что весь запас кислорода, доставленный с кровью, они потребляют за 1 секунду, а за 1 минуту в норме и в покое для лежащего человека требуется 60-70 новых порций насыщенной кислородом крови. При интенсивной умственной и физической работе эта потребность возрастает еще в несколько раз. Как же организм решает эту проблему? Оказалось, что механизм решения можно выразить простым равенством:

СМТД + ЭМПД = САД - (СЛД + СВД)

Оно зарегистрировано как уравнение Ефимова № 1. В этом уравнении, кроме знакомых аббревиатур, появилась новая -ЭМПД (эффективное мозговое пропульсивное давление). Это то избыточное давление, которое требуется для прогона крови по кровеносным сосудам головного мозга с нужной скоростью - скоростью, гарантирующей эффективное обеспечение кислородом нервных клеток головного мозга. Если обратиться к числовым значениям уравнения Ефимова № 1, то оно запишется так: 10 мм + 60 мм = 80 мм - (10 мм + 0 мм).

Опытным путем установлено, что ЭМПД в норме равняется 60 мм рт.ст., и эта величина является гомеостатической, постоянной. Отклонения ее от нормы организм тут же восполняет, поддерживая постоянство своей внутренней среды. Критическим для ЭМПД является число, равное 30-40 мм рт.ст., ниже этого значения наступает смерть мозга вследствие нехватки кислорода.

Чем чревато повышение внутричерепного давления для человека? I степень повышения ВЧД вызывает лишь временные недомогания с соответствующими жалобами, поэтому больные чаще всего к врачам не обращаются, предпочитая обходиться домашними средствами, приносящими им облегчение. Зато выяснилось, что больные с устойчивыми жалобами всегда имеют более высокие степени повышения ВЧД -II, III, IV.

В процессе исследований были получены данные, свидетельствующие о том, что повышение внутричерепного давления может носить диффузный характер с равномерным усиленным воздействием на все подлежащие отделы мозга, а может проявляться локально в каких-то определенных зонах. Локальное повышение ВЧД в разных отделах головного мозга дает различный характер жалоб и вызывает различные болезненные проявления. Повышение ВЧД в большом мозгу, в полушариях головного мозга приводит к сдавливанию нервных рецепторов оболочек мозга, а это вызывает появление тупых головных болей гипертензионной природы (головные боли напряжения). Сдавление нервных рецепторов сосудов головного мозга вызывает острые сосудистые мигренозные головные боли. Длительное сдавление мелких кровеносных сосудов головного мозга за счет повышенного ВЧД лишает мозг нормального поступления кислорода, а это, в свою очередь, провоцирует ишемические головные боли.
 
Длительное воздействие повышенного ВЧД в зоне коры головного мозга приводит к серьезным заболеваниям. В зависимости от локализации очага хронической гипертензионной ишемии могут появиться снижение памяти и процессов мышления или нарушения речи, а могут нарушиться точные движения рук. Иногда появляются психомоторные абсансы, тики, могут быть центральные нарушения зрения, слуха и т.д. Повышения ВЧД III и IV степени всегда приводят к судорогам - эписиндрому гипертензионного нейроишемического характера, гиперкинезам, пирамидной недостаточности, корковым парезам и параличам и др.

Внутримозговая тканевая гипертензия в лимбических центрах головного мозга (подкорковые отделы мозга) приводит к нарушениям эмоциональных проявлений, поведения, сна, к тупым длительным головным болям. Эмоции могут нарушаться в сторону как их повышения (гиперактивность, расторможенность, агрессивность), так и уменьшения (подавленность, плаксивость, тревоги, страхи, негативизм, аутизм). Нарушения сна - трудность и длительность засыпания, поверхностный чуткий сон, частые пробуждения - всё это проявления страданий лимбических центров вследствие повышения мозгового тканевого давления.

Подобное повышение среднего мозгового тканевого давления в таких структурах мозга, как ба-зальные ядра, приводит к снижению энергетики мозга, что проявляется в быстрой утомляемости, снижении выносливости при I и II степенях повышения. При III и IV степенях гипертензии развивается гипертонус мышц рук, ног, спастика и ригидность скелетных мышц, вплоть до появления мышечных судорог и эписиндрома базально-ядерного происхождения. У детей подобная ригидность мышц речевого аппарата может привести к задержкам речевого развития, дизартрии. Спазм мышц глаз дает косоглазие.

Повышение внутричерепного давления в области таламических ядер головного мозга приводит к болям фантомного характера, вздрагиваниям, появлению тремора и синдрому паркинсонизма. III и IV степени гипертензии приводят к судорогам - эписиндрому таламического происхождения и др.

Гипертензия в области ствола головного мозга вызывает изменения в жизненно важных центрах, расположенных в нем: сосудодвигательном, дыхательном, пищеварительном, выделительном, следствием чего являются разнообразные нарушения в состоянии и работе соответствующих центрам органах и системах.

Кроме того, могут возникать слуховые и вестибулярные нарушения.

Хроническая гипертензия в зоне сосудодвигательного центра приводит к неврогенным нарушениям функции сердца и кровеносных сосудов, вызывая боли в области сердца, тахикардию, брадикардию, вегетососудистую дистонию, аритмии (экстрасистолию и др.), возникновение зябкости конечностей, повышенной потливости ладоней и стоп, субфебрильной температуры тела, других нарушений терморегуляции и т.д.

Длительная гипертензия в зоне дыхательного центра вызывает неврогенные расстройства функции дыхательного аппарата (частые катары верхних дыхательных путей, бронхиты), аденоиды, ангины, снижение местного иммунитета, псевдоастму, нарушения ритмичности дыхания (апноэ, что особенно опасно ночью), одышку и др.

Длительная гипертензия в зоне пищеварительного центра приводит к нарушениям аппетита, тошноте, слюнотечению, ферментативной недостаточности, плохой переработке пищи, атонии кишечника, спазмам, метеоризму и др. Поражение этого центра при перинатальных травмах шейного отдела позвоночника и ствола мозга приводит к отсутствию акта сосания, глотания и жевательной функции, срыгиванию и рвоте у детей первого года жизни.

Длительная гипертензия в зоне выделительных центров ведет к запорам, неврогенному мочевому пузырю, нарушению функции почек, недержанию мочи и кала.

Следует отметить, что во всех этих случаях сами внутренние органы анатомически полноценны.

А гипертензия в зоне мозжечка ведет к нарушению координации движений рук, атаксической походке, астатическому синдрому I, II, III степени, астазии, абазии, ненаследственным псевдомиопатиям, кифозу, плоскостопию, мозжечковым гиперкинезам, навязчивым движениям и судорогам. Асимметричная хроническая гипертензия в полушариях мозжечка приводит к асимметричному росту тела (гемисиндрому), неравной длине ног, перекосу таза, формированию сколиоза I-IV степени, к односторонним дисплазиям тазобедренных и коленных суставов, гемипарезам и гемипараличам мозжечкового генеза и др. Выраженность клинических проявлений, как и в случаях с другими отделами мозга, зависит от степени и длительности повышения внутримозгового тканевого давления.

*   *   *

Когда же повышается внутричерепное давление? Как показали многочисленные исследования, по двум причинам:

1) из-за накопления ликвора внутри черепа;
2) вследствие увеличения внутримозгового тканевого давления при изменениях структуры мозга, что создает сопротивление кровотоку по мелким сосудам.

Рассмотрим первый случай. Еще раз обратимся к анатомо-физиологическим особенностям головного мозга. Как было отмечено выше, в норме количество ликвора в черепе составляет 7,5% его объема. Ликвор вырабатывается сосудистым сплетением боковых желудочков головного мозга и распространяется по всем его естественным щелям. Из боковых желудочков (первый и второй желудочки мозга) поступает в третий желудочек, оттуда по сильвиеву водопроводу - в четвертый, затем по отверстиям Люшка и Мажанди - в субарахноидальное пространство головного и спинного мозга. Оттуда по пахионовым грануляциям и вдоль венозных выпускников проходит в субдуральное пространство и венозные синусы мозга. По сути, ликвор окружает каждую нервную клеточку головного мозга, циркулируя в околоклеточном пространстве. Ликвор служит ионным буфером при возбуждении и торможении нервных клеток, поставляя им ионы натрия для возбуждения и ионы калия для торможения. Натрий-калиевые насосы нервных клеток без перицеллюлярного ликвора не могут хорошо и долго работать.

Ликвор вырабатывается в головном мозгу ежедневно. Тем не менее его неизменное количество поддерживается благодаря механизму оттока, то есть ежедневно соответствующая порция оттекает по ликворным субарахноидальным протокам к спинному мозгу через шейный, грудной и поясничный отделы вплоть до крестцовых выходных отверстий. Известно, что все спинномозговые корешки идут к туловищу, внутренним органам, рукам и ногам. Вот к ним адресно и доставляется ликвор по периневральным пространствам. Возникает вопрос: для чего?

Английские ученые подсчитали, что ликвор содержит 149 веществ, вырабатываемых головным мозгом и контролирующих (регулирующих) рост и развитие периферических тканей. Это фактор нейро-гуморального управления интимными процессами формообразования тканей и поддержания тканевого иммунитета. «Ликворная река» человека течет свободно сверху вниз на протяжении всей его жизни. Но это в норме.

При патологии, чаще всего при травмах и менингоарахноидитах, на пути ликворной реки возникают препятствия: сдавление их смещенными позвонками и рубцами снаружи либо формирование внутрисосудистых эмболов при микробных воспалениях. В этих ситуациях ликвор не может по-прежнему и полностью свободно циркулировать. Вследствие этого он начинает накапливаться внутри полостей мозга и черепа. Появляется гидроцефалия. Различается накопление ликвора внутри мозга - это внутренняя гидроцефалия. Наружная гидроцефалия появляется при накоплении ликвора снаружи по отношению к головному мозгу - под арахноидальной оболочкой. Когда обе формы сочетаются, то говорят о сочетанной или смешанной гидроцефалии. Локальные скопления ликвора образуют кисты головного мозга.

Если в норме ликвора 7,5% по объему и СЛД равно 10 мм рт.ст., то по мере накопления ликвора возникают 4 степени внутренней жидкостной гипертензии. От стадии к стадии СЛД увеличивается на 10 мм рт.ст. И это жидкостное давление ведет к повышению СМТД. Эти два показателя равны:
 
СЛД = СМТД, соответственно их значению равно ВЧД.
ВЧД = СЛД = СМТД - таковы соотношения по уравнению Ефимова № 2.

Когда ВЧД нарастает до высокого уровня, кровоток внутри мозга ухудшается. Если происходит быстрый отек головного мозга, ВЧД нарастает быстро за счет обоих слагаемых (уравнение 1), при этом кровоток не успевает перестроиться так быстро. В этом случае возникает смертельная опасность в виде возможного удушья головного мозга. Прирост любого из компонентов на 40 мм рт.ст. (IV стадия) является критическим, что уже было ранее отмечено в медицинской литературе, в частности нейрохирургами.

При гидроцефалиии у детей происходит увеличение объема ликвора в полости черепа более 7,5% и достигает 80% объема черепа. При этом количество жидкости не зависит от размеров головы. Гидроцефалия I, II, III и IV степени встречается и при большом, и при нормальном, и при маленьком размере черепа. При этом часто наблюдается деформация черепа с увеличением лобных и затылочных участков, иногда голова принимает форму шара. При приобретенных формах гидроцефалиии бывает выраженной венозная сеть на висках, в области лба и даже на груди. Степень ВЧД на этапе его нарастания идет в целом пропорционально степени гидроцефалии, то есть чем больший объем черепа занимает ликвор, тем больше ВЧД и СМТД. Но эта линейная связь нарушается при длительном существовании внутричерепной гипертензии вследствие наступающей дистрофии и атрофии серого и белого вещества головного мозга - по мере потери мозгом нормальных тканевых гистомеханических свойств.

*   *   *

Рассмотрим второй вариант - повышение внутримозгового давления вследствие изменений структуры ткани мозга.

Обычно здоровый молодой организм управляет своими параметрами без труда, точно и вроде бы незаметно. Но с возрастом состояние головного мозга и его сосудов ухудшается. Многочисленные болезни нарушают текучесть крови, уменьшают просвет сосудов и число работающих сосудов. На поврежденных участках стенок сосудов оседают кровяные элементы, вырастают атеросклеротические бляшки. В результате сосуды теряют эластичность, стенки их становятся менее прочными, происходит пропотевание жидкости и отек тканей мозга, сдавливаются мелкие артериальные и венозные сосуды, капилляры, нарастает количество межклеточной тканевой жидкости и коллоидов. Вследствие этого идет отложение солей, меняется химизм тканей мозга, разрастаются участки склерозирования белого и серого вещества мозга, нарастает количество грубых коллагеновых белков и тканевых рубцов (особенно после травм, сотрясений мозга, отравлений, например вследствие длительного приема алкоголя, курения и др.) и т.д. Процесс изменений сложен, всех деталей не перечислить, да это и не нужно.

Важно понимание следующего. Если происходит увеличение СМТД, то левая часть уравнения Ефимова № 1 (сумма СМТД и ЭМПД) становится больше. Для компенсации произошедшего нарушения равенства (уравновешивания) должно произойти возрастание правой части этого уравнения. В основном это возрастание происходит за счет увеличения САД, немного увеличиваются СЛД и СВД. Увеличение последних двух показателей, в свою очередь, также приводит к увеличению САД. В этом случае САД поднимается за счет увеличения общего артериального давления, за счет напряжения сердца и сосудов всего тела. Возникает повышенное центральное артериальное давление (ЦАД). Если ЦАД поднялось и стабилизировалось на высоком уровне, то приходится говорить о возникновении гипертонической болезни.

На основе многолетнего опыта наблюдений и лечения повышенного внутричерепного и внутримозгового давления у людей с различным уровнем артериального давления, включая больных с гипертонической болезнью, нами выяснены и сформулированы закономерности развития внутричерепной гипертензии I, II, III и IV степени и формирования на этой основе гипертонической болезни I, II и III стадий.

Если представить схематически взаимосвязи всех параметров (ВЧД) и гипертонической болезни (ГБ), то увеличение САД будет происходить за счет нарастания ЦАД, которое становится выше нормы (норма для ЦАД составляет 100 мм рт.ст.), в результате формируется гипертоническая болезнь I, II и III стадии с систолическим давлением до 200 мм рт.ст. и выше - в III стадии ГБ.

Высокое СМТД, возникающее как второй вариант развития внутричерепной гипертензии, является причиной ишемических инсультов. Это бывает в связи с компрессией сосудов и прекращением кровотока в определенных участках мозга и может быть на фоне нормального или пониженного периферического артериального давления. 20-25% инсультов развиваются по такому сценарию. Их можно предотвратить, осуществляя контроль и регулируя ВЧД. Проблема актуальна для людей не только зрелого и пожилого возраста, но и для молодых. Даже в детской практике на сегодняшний день диагноз «инсульт» - не казуистика (В.Зыков, 2007).

*   *   *

Причинами повышения внутричерепного давления чаще всего бывают травматические повреждения головы и шейного отдела позвоночника или мягких тканей в шейном отделе, приводящие к нарушению циркуляции крови и ликвора, застойным явлениям внутри черепа, накоплению внутричерепной цереброспинальной жидкости, развитию гидроцефалии. У детей самой частой причиной подобных нарушений являются родовые травмы. У взрослых непосредственной причиной могут быть травматические повреждения, а также очень часто - шейный остеохондроз. Но у каждого конкретного больного есть своя индивидуальная причина повышения ВЧД. Эту причину нужно найти, и чем раньше, тем лучше. И нужно назначить адекватное эффективное лечение. Поэтому важно рассмотреть, какие объективные методы могут прямо или косвенно отражать повышение ВЧД.

Возможности аппаратного обследования для выявления повышения внутричерепного давления достаточно распространены. Прежде всего, всем давно знакомый рентгеновский метод, рентгенография черепа (краниограм-ма), позволяющая выявить признаки повышения внутричерепного давления по ряду показателей. Ведущим является наличие пальцевидных вдавлений на краниограммах как результат длительного усиленного давления извилин мозга на внутреннюю поверхность костей черепа. Признак этот появляется у детей с первых лет жизни и с возрастом усиливается.

Более совершенен метод рентгеновской компьютерной томографии (КТ). Его применяют в исследованиях головы для анализа состояния покровных тканей, костей черепа, вещества головного мозга и ликворной системы. В настоящее время КТ является одним из наиболее широко используемых методов обнаружения патологических процессов в нейрорентгенологии. Метод отражает количество жидкости в голове, косвенно показывает ВЧД.

Информативным является метод магнитно-резонансной томографии (МРТ), обеспечивающий большие, чем при КТ, возможности для характеристики различных тканей центральной нервной системы за счет технических особенностей метода. Метод этот, как и предыдущие два, отражает структурные особенности тканей, их форму, размеры, то есть является методом морфологической диагностики. Поэтому быстрых изменений ВЧД в ходе лечения и реабилитации не отражает. Несмотря на то, что МРТ является лучшим методом диагностики морфологического состояния мозга и мягких тканей головы, она не позволяет оперативно управлять восстановительным и реабилитационным процессами, так как не отражает функциональное состояние живой ткани мозга в ходе физиологических и патологических изменений. Например, являясь информативным методом для оценки выраженности гидроцефалии, МРТ отражает только экстенсивные параметры гидроцефалии - количество ликвора внутри черепа и мозга. А вот интенсивные параметры - степень компрессии ликвором ткани мозга, степень гипертензии в головном мозгу - МРТ не может отражать. Имеется ряд заболеваний и стадий их развития, а также реабилитации, когда наступает равновесие между обильным количеством ликвора и не растущим или атрофичным головным мозгом. В таких случаях степень гидроцефалии не совпадает со степенью гипертензии внутри ткани мозга. Наоборот, повышенная внутримозговая гипертензия всегда отражает высокий морфофункциональный и метаболический потенциал головного мозга, способность его противостоять гидроцефалии, микрокрании и любым другим патологическим процессам.

В частности, высокая внутримозговая гипертензия без гидроцефалии бывает при микрокрании, опухолях мозга, паразитарных поражениях, интерстициальных отеках мозга и др. В связи с вышесказанным МРТ, лучший метод морфологической диагностики головного мозга, не может дать полноценную информацию без функционального метода диагностики внутримозговой тканевой гипертензии.

Ультразвуковые методы исследования, эхоэнцефалография (ЭхоЭГ) имеет вспомогательное значение для диагностики, по показаниям специалистов метод используется широко, он достаточно прост, доступен и информативен в руках специалистов, но намного уступает МРТ. Ультразвуковой метод является безвредным способом определения границ мозга, его желудочков и других структур. Благодаря определению увеличения объема желудочков мозга можно оценивать выраженность гидроцефалии и таким путем косвенно определять степень увеличения внутричерепного давления. Однако метод в силу своей физической природы не может достоверно оценивать наружную гидроцефалию, ограничиваясь внутренними процессами. Большим недостатком метода является его неинформативность при ранних стадиях гипертензионного синдрома, когда начавшееся накопление ликвора еще недостаточно для раздвигания границ желудочков мозга, хотя внутримозговое тканевое давление наросло существенно и стало сдавливать мелкие кровеносные сосуды вплоть до капилляров и ликворных протоков, создавая острую или хроническую ишемию мозговых центров. Таким образом, УЗИ отражает поздние выраженные стадии гидроцефально-гипертензионного синдрома у детей и взрослых (III и IV стадия).

Электроэнцефалография (ЭЭГ) - функциональный метод исследования головного мозга, основанный на регистрации разности потенциалов мозга, возникающих в процессе его жизнедеятельности. Однако ЭЭГ отражает в основном функциональное состояние нейронов коры головного мозга, а глубокие структуры мозга достоверно не исследуются. ЭЭГ позволяет выявить лишь косвенные признаки повышения ВЧД: ирритацию, судорожную готовность, нарушения электрогенеза и др.

Очень значим для диагностики внутричерепной гипертензии современный уникальный метод исследования микробиомеханики и нанобиомеханики головного мозга с помощью компьютерного программно-аппаратного комплекса «Микромоторика», позволяющий безболезненно в короткие сроки получить сведения о наличии подъема внутричерепного давления и его повреждающем действии на конкретные структуры головного мозга. А последние разработки прибора для целенаправленной экспресс-оценки внутричерепного давления привели к тому, что еще более упрощаются задачи и увеличиваются возможности точных измерений, то есть степени повышения СМТД.

Нейрохирурги всего мира измеряют жидкостное (ликворное) гидромеханическое внутричерепное давление манометрами прямого инвазивного действия. И до недавнего времени, до появления технологий микромоторной и наномоторной диагностики, в мире не существовало методов оценки внутримозгового тканевого (гистомеханического) давления. Только с разработками КПАК «Микромоторика» появилась возможность его оценки, а затем и установления закономерностей развития гипертензии. Разработан опытный образец «Гипертензиометр-01» -малогабаритный цифровой прибор для оценки среднего мозгового тканевого давления неинвазивным, бескровным экспресс-методом.

Использование КПАК «Микромоторика» при диагностике и лечении более чем 40 тыс. больных с травмами и заболеваниями опорно-двигательной и нервной систем позволило понять роль внутричерепного давления в происхождении многих заболеваний головного мозга. Более того, это позволило разработать новые эффективные методы лечения и реабилитации больных.

Таким образом, фундаментальные исследования биомеханики и гистомеханики головного мозга человека в норме и при патологии позволили получить новые микромоторные и наномоторные технологии и знания о роли внутричерепной и внутримозговой гипертензии в развитии многих заболеваний головного мозга, нервной и опорно-двигательной систем. Широкое внедрение разработанных технологий в практику здравоохранения сулит ощутимый медицинский, социальный и экономический эффект.

Анатолий ЕФИМОВ,
заведующий кафедрой медицинской биомеханики и семейной реабилитации Российской академии медико-социальной реабилитации (Москва),
генеральный директор Межрегионального центра восстановительной медицины и реабилитации (Нижний Новгород),
доктор медицинских наук,
профессор.